茶多酚對皮膚的保護與治療作用

 

　　茶多酚（TP，主要成分為EC，EGC，ECG和EGCG）是茶葉的主要有效成分，占茶葉干重的20%～30%。近十幾年來，茶多酚的預防和保健作用是醫(yī)學界的研究熱點。諸多研究表明［1］，茶多酚在抗氧化、抗菌、抗輻射、抗腫瘤等方面效果顯著，茶多酚的這些功能賦予它保護和治療皮膚的功效。本文總結了目前茶多酚對皮膚的保健作用的研究成果。

 

 

　　1.1茶多酚防止皮膚的紫外損傷

 

　　自由基是引起衰老的重要因素，而紫外線是皮膚自由基的主要來源，射線會引起體內(nèi)生物分子和水分子均裂，產(chǎn)生大量自由基而損傷皮膚。茶多酚可直接吸收紫外線。290～320nm的中波長紫外線對皮膚損傷最大，而茶多酚對波長為200～330nm埃的紫外線有較強吸收，因而茶多酚可直接阻止紫外線損傷皮膚。有紫外線“過濾器”之稱的茶多酚，是受紫外線影響最大的皮膚的有效保護劑。

　　1.2茶多酚直接清除自由基

 

　　自由基可直接攻擊生物分子或由其誘發(fā)的脂質氧化產(chǎn)物進一步交聯(lián)生物分子而損傷皮膚，茶多酚可預防自由基的這種危害。一方面，茶多酚清除活性氧自由基而直接防止膠原蛋白等生物大分子受活性氧攻擊。研究表明，茶多酚對O2-，.OH，1O2等活性氧自由基具有較強的清除效果。另一方面，茶多酚可清除脂質自由基而阻斷脂質過氧化。EGCG、EGC、ECG對將表皮微粒體培養(yǎng)在硅酞氰中并用650nm光輻射時出現(xiàn)的光促進脂質過氧化都能有效制。茶多酚對兩種自由基的清除而成為特效自由基清除劑。

 

　　1.3茶多酚在酶與轉錄水平抑制脂質氧化

 

　　茶多酚通過調(diào)節(jié)氧化酶與抗氧化酶的活性而增強抗氧化效果。將綠茶提取物注入無毛鼠皮膚，并經(jīng)紫外照射后，過氧化氫酶和谷光甘肽還原酶活性明顯減弱，并有劑量效應，而谷胱甘肽氧化酶和SOD不受影響。Beung-Ho等研究表明茶多酚可抑制脂肪加氧酶的活性。茶多酚和EGCG也可抑制皮膚線粒體中脂質氧合酶和脂質過氧化作用。茶多酚通過保護抗氧化酶和抑制氧化酶而進一步預防脂質氧化。

 

　　此外，茶多酚可在轉錄水平防止脂質氧化。EGCG抑制轉錄子NF-kB和AP-1A的結合活性，顯著降低膠原蛋白酶和mRNA水平，而極顯著抑制脂質過氧化。

 

　　茶多酚在以上各種水平抑制脂質氧化，從而保護皮膚膠原蛋白和脂質等生物分子的正常功能，延緩皮膚衰老和皺紋形成。

 

　　紅、褐斑是皮膚受紫外線照射后的常見癥狀。皮膚斑的形成有兩方面原因：β-紫外線的持久照射可使皮內(nèi)黑色素增加，出現(xiàn)色素失調(diào)的組織變化；長期缺乏谷胱甘肽或其他原因引起的皮膚內(nèi)酪氨酸酶活性增加，使酪氨酸在酶的作用下形成多巴醌，進而氧化成多巴素，形成黑色素。

 

　　茶多酚對這兩方面都有抑制作用。首先，茶多酚阻擋紫外線和清除紫外線誘導的自由基，從而保護黑色素細胞的正常功能；其次，茶多酚抑制酪氨酸酶活性，尤其ECG和EGCG對酪氨酸酶的抑制作用最強。研究表明，EGCG對紫外誘導的皮膚損傷保護作用最大，IC50為3.3μg/ml，而維生素E為16.5μg/ml，對照組和EGCG組皮膚紅斑的相對指數(shù)分別為268±88和159±53。可見，茶多酚抑制紫外誘致的紅斑作用強于維生素E。再次，茶多酚作為高效抗氧化劑還可抑制多巴的氧化而防止色素形成。

 

　　此外，過氧化脂質的增加與色素沉著的發(fā)生有關，茶多酚對脂質氧化的抑制，也有益于減輕色素沉著，并能潤肌健膚。

 

　　茶多酚可抑制各種因素引起的炎癥。皮膚受到紫外線照射可引起炎癥。紫外線照射前或后30min外用TP，可減少背部皮膚炎癥70%～80%，且存在劑量效應。NO合成酶活性增強與炎癥反應有關。Ahamad等研究表明，TP抑制SENCAR小鼠皮膚因TPA引起的NO合成酶增加，防止炎癥發(fā)生。口喂烏龍茶提取液也可抑制角叉菜膠誘致的大鼠后爪的炎癥，作者認為抗炎作用部分是由于抑制了角叉菜膠誘導大鼠組織合成前列腺素。

 

　　茶多酚對水腫也有抑制作用。鼠類皮膚在紫外B輻射下可引起皮膚水腫，破壞抗氧化物保衛(wèi)系統(tǒng)，并誘致鳥氨酸脫羧酶（ODC）和環(huán)氧酶的活性。用0.2%茶多酚作為飲用水源連續(xù)30d后再用紫外B輻射（900MJ/cm2）可使SKH-1無毛小鼠由輻射誘致的皮膚水腫、表皮抗氧化保衛(wèi)系統(tǒng)的破壞獲得顯著保護。研究表明，大鼠后爪浸泡在熱的烏龍茶水溶液中可使水腫的形成受到抑制，質量分散數(shù)為75×10-6的茶提取液對水腫的抑制率為60%。

 

　　茶多酚對各種因素引起的皮膚過敏有抑制作用。首先，茶多酚抑制化學物質誘導的過敏反應。綠茶、烏龍茶、紅茶、ECG、EGC、EGCG可抑制被動性皮膚過敏（PCA），IC50分別為149、185、153、162、80、87mg/Kg，其中EGC、EGCG的抑制作用比常用的抗過敏藥tranilast（119mg/Kg）強，表明茶多酚對I型過敏有顯著的防護作用。茶多酚對PC-CD（由苦基氯導致的接觸性皮炎IV型）過敏反應有很好的抑制作用。EGCG在200mg/Kg的劑量下即對PC-CD的過敏反應有抑制。用EGCG進行靜脈注射比口服處理的效果強10倍。組胺是過敏的誘因之一。Sugiyama等利用EC、EGC、ECG、EGCG對化合物48/80誘導大鼠肥大細胞組胺的釋放，結果表明，0.1～0.15mg/ml的EGC和EGCG能強烈抑制組胺的釋放作用，60%抑制濃度的ECG、EGC、EGCG比目前常用的抗過敏藥Tranilast的抑制效果分別強2倍、8倍和10倍，茶多酚對組胺釋放的抑制就可預防過敏的發(fā)生。

 

　　其次，茶多酚抑制活性因子如抗體、腎上腺素、酶等引起的過敏反應。Ohmori等用兒茶素對大鼠腹膜肥滿細胞用抗蛋白IgE抗體進行被動性過敏處理，除EC外，其他兒茶素均有明顯的抑制活性。腎上腺對發(fā)炎因子組胺具有良好拮抗作用，兒茶素能促進腎上腺垂體的活動而有消炎作用。鈣離子載體A23187可刺激白血病細胞釋放組胺，EGCG顯著抑制該過程，且存劑量關系，它可能是通過提高細胞內(nèi)Ca++濃度發(fā)生的代謝活性而起作用。

　　茶多酚抑制透明質酸酶活性。所有的茶葉提取物均明顯抑制透明質酸酶活性，且可抑制由抗原或48/80化合物引起的大白鼠腹膜細胞釋出的組胺。雙沒食子茶黃素對透明質酸酶有99.1%的抑制作用。醫(yī)學界近年來將透明質酸酶作為抗I型過敏藥物篩選的測試對象，因此茶多酚可用于抗過敏藥物。日本申請了一種以茶多酚為活性配料的透明質酸酶抑制劑。該制劑可作為化妝品，用于防治過敏和發(fā)炎。