普洱茶是中國(guó)的傳統(tǒng)名茶,由于其獨(dú)特的品質(zhì)風(fēng)格,文化內(nèi)涵及神奇的功效而聞名于國(guó)內(nèi)外。大量歷史文獻(xiàn)資料表明,普洱茶發(fā)源地在云南普洱府所轄的歷史區(qū)域,即現(xiàn)在的思茅地區(qū)、西雙版納州一帶[1]。歷史上所指的普洱茶,是以云南大葉種茶制成的曬青毛茶為原料,經(jīng)自然發(fā)酵的茶葉,具有滋味醇厚、湯色紅褐、陳香顯著、葉底黃褐的品質(zhì)特點(diǎn),自古以來(lái)深受消費(fèi)者的喜愛(ài)?,F(xiàn)代普洱茶則分為直接再加工為成品的生普洱茶和經(jīng)過(guò)人工速成發(fā)酵后再加工而成的熟普洱茶兩大類,成品后都還持續(xù)進(jìn)行著自然陳化過(guò)程,具有越陳越香的獨(dú)特品質(zhì),故一般認(rèn)為普洱茶以陳者質(zhì)優(yōu),市售普洱茶也以陳者價(jià)高。近年來(lái)研究報(bào)導(dǎo)普洱茶具有促進(jìn)免疫、降低血脂、減肥、抑菌、助消化、暖胃、生津、止渴、醒酒、解毒等多種保健功效[2]。但是至今尚未見(jiàn)對(duì)于普洱茶保健作用的系統(tǒng)藥效學(xué)研究以及各年代間茶保健功效的比較研究。大益普洱茶是云南大益茶業(yè)集團(tuán)享譽(yù)海內(nèi)外的名牌產(chǎn)品,其保健功效的認(rèn)同也僅限于茶友們飲用體驗(yàn)。本研究利用現(xiàn)代藥理學(xué)的研究方法,以歷代對(duì)普洱茶傳統(tǒng)功效的認(rèn)識(shí)為依據(jù),結(jié)合近年來(lái)的臨床與實(shí)驗(yàn)研究報(bào)導(dǎo),首次對(duì)大益普洱茶的保健功效進(jìn)行系統(tǒng)研究,并對(duì)不同年代大益普洱茶的保健功效進(jìn)行比較研究。
一、實(shí)驗(yàn)材料
1、供試品與藥品
1997、2001、2007三年代的生熟普洱茶由云南省西雙版納州大益普洱茶廠提供。
鹽酸二甲胍腸溶片:貴州圣濟(jì)堂制藥有限公司,批號(hào):20070612。
鹽酸二甲雙胍片:天津太平洋制藥有限公司,生產(chǎn)批號(hào)071101。
非諾貝特片:上海醫(yī)藥(集團(tuán))有限公司信誼制藥總廠,生產(chǎn)批號(hào)070118。
D-木糖:武漢市杰輝生物技術(shù)有限公司。
匹多莫德:太陽(yáng)石藥業(yè),批號(hào):070703。
環(huán)磷酰胺(Cy):江蘇恒瑞醫(yī)藥股份有限公司,批號(hào):07101621。
賽尼可(奧利司他膠囊):上海羅氏制藥有限公司分裝,分裝批號(hào):SH0209。
維生素E:廈門星鯊制藥有限公司,批號(hào):10872010。
D-半乳糖:國(guó)藥集團(tuán)化學(xué)試劑有限公司,批號(hào):F20061025。
超氧化物歧化酶(SOD)活性測(cè)定試劑盒:南京建成生物工程研究所,批號(hào):20070920。
丙二醛(MDA)活性測(cè)定試劑盒:南京建成生物工程研究所,批號(hào):20070921。
D-木糖試劑盒:南京建成生物工程研究所,批號(hào):20070921。
低密度脂蛋白膽固醇試劑盒:柏定生物工程(北京)有限公司生產(chǎn),批號(hào)070426。甘油三酯試劑盒:四川省邁克科技生物技術(shù)有限公司生產(chǎn),批號(hào)1107051。
高密度脂蛋白膽固醇測(cè)定試劑盒:柏定生物工程(北京)有限公司生產(chǎn),批號(hào)070926。
總膽固醇試劑盒:四川省邁克科技生物技術(shù)有限公司生產(chǎn),批號(hào)1007061。
血糖GOD-PAP法測(cè)定試劑盒:四川省邁克科技生物技術(shù)有限公司生產(chǎn),批號(hào)1107051。
胰島素放射免疫測(cè)定藥盒:天津盛達(dá)生物科技有限公司生產(chǎn),批號(hào)200708122。
胃蛋白酶測(cè)定試劑盒:南京建成生物工程研究所,批號(hào):20070119。
2、主要儀器
752N紫外可見(jiàn)分光光度計(jì);塞普利斯XS125A分析天平。
AnkeTGL-16G(高速離心機(jī)),上海安亭寧科學(xué)儀器廠。
MolecularDeviceSPECTRAmax340PC,塞普利斯XS125A分析天平。
UV-2550型紫外可見(jiàn)分光光度計(jì):日本島津儀器有限公司生產(chǎn)。
DFM-96型16管放射免疫γ計(jì)數(shù)器:眾成機(jī)電技術(shù)公司生產(chǎn)。
3、動(dòng)物
昆明種小鼠,清潔級(jí),雌雄各半,體重20±2g,由四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究所提供,合格證號(hào):SCXK(川)2004-16。
清潔級(jí)Wistar雄性大鼠,體重120~140g,由四川省醫(yī)學(xué)科學(xué)院實(shí)驗(yàn)動(dòng)物研究所提供,合格證號(hào):SCXK(川)1004-16。
4、飼料
標(biāo)準(zhǔn)飼料:玉米面43.6%,豆粉6%,豆粕14%,面粉20%,魚粉1%,骨粉2%,豉皮10.6%,鹽1%,玉米蛋白0.5%,油0.5%,礦物質(zhì)0.8%。
高脂高糖造模飼料:2%膽固醇、10%豬油、10%蔗糖及78%標(biāo)準(zhǔn)飼料配制而成。
[page]
二、方法與結(jié)果
1、大益普洱茶對(duì)大鼠代謝綜合征的影響
參照文獻(xiàn)方法[3,4,5],并稍加改進(jìn)。雄性Wistar大鼠144只,普通食水適應(yīng)性飼養(yǎng)1周,然后按體重隨機(jī)分為12組,即正常組(繼續(xù)普通食水喂養(yǎng),其余各組均給予高脂高糖飼料),模型組,陽(yáng)性對(duì)照二甲雙胍組(簡(jiǎn)稱“二甲雙胍組”,劑量:0.45g/kg體重)、陽(yáng)性對(duì)照非諾貝特組(簡(jiǎn)稱“非諾貝特組”,劑量:90mg/kg體重),2007年普洱生茶高劑量組(簡(jiǎn)稱“07生高”,以下類推)、2007年普洱生茶低劑量組、2007年普洱熟茶高劑量組、2007年普洱熟茶低劑量組,1997年普洱生茶高劑量組、1997年普洱生茶低劑量組、1997年普洱熟茶高劑量組、1997年普洱熟茶低劑量組,每組12只。除正常組外,各組均預(yù)防性給予相應(yīng)藥液(模型組給予生理鹽水,陽(yáng)性對(duì)照組給予二甲雙胍或非諾貝特,普洱茶組給予相應(yīng)普洱茶藥液),觀察對(duì)代謝綜合征形成的影響。開始試驗(yàn)時(shí)、試驗(yàn)中每周及試驗(yàn)結(jié)束時(shí)均測(cè)量大鼠體重、Lee’s指數(shù),喂養(yǎng)7周后,測(cè)定全部大鼠血脂水平,檢測(cè)胰島素敏感指數(shù)(ISI),并進(jìn)行統(tǒng)計(jì)學(xué)處理。
結(jié)果:對(duì)高脂高糖喂養(yǎng)大鼠誘導(dǎo)形成的代謝綜合征,1997年普洱熟茶高劑量、1997年普洱熟茶低劑量、2007年普洱熟茶高劑量能夠明顯減少大鼠體重增加;2007年普洱生茶高劑量、2007年普洱生茶低劑量、2007年普洱熟茶高劑量、2007年普洱熟茶低劑量,1997年普洱生茶高劑量、1997年普洱熟茶高劑量、1997年普洱熟茶低劑量均能明顯降低大鼠Lee’s指數(shù),改善腹型肥胖;2007年普洱生茶高劑量、1997年普洱生茶高劑量、1997年普洱熟茶高劑量、1997年普洱熟茶低劑量均可明顯降低血清甘油三酯濃度。見(jiàn)表1~3:
表1對(duì)體重增加率及Lee’s指數(shù)的影響(,n=12)
組 別 | 動(dòng)物樣本數(shù)(N) | 體重(g) | 體重增加率(%) | 體重系數(shù)(Lee’s指數(shù)) | |
---|---|---|---|---|---|
造模前 | 第7周末 | ||||
正常組 | 12 | 162.8±14.9 | 271.9±17.4 | 68.0±10.5 | 291.5±7.3 |
模型組 | 12 | 159.6±12.8 | 311.5±24.0△△ | 108.0±19.8△△ | 297.4±4.8△ |
二甲雙胍組 | 12 | 160.6±10.1 | 269.5±37.9** | 80.0±19.7** | 288.5±7.6** |
非諾貝特組 | 12 | 157.0±12.2 | 291.5±25.4* | 86.0±16.8** | 290.6±6.4** |
07生高 | 12 | 158.7±16.7 | 295.4±22.8 | 99.0±30.8 | 291.4±6.0** |
07生低 | 12 | 160.3±23.2 | 297.3±35.7 | 94.0±23.4 | 287.2±6.3** |
07熟高 | 12 | 161.9±10.1 | 286.3±33.1* | 89.0±15.2** | 294.5±4.7* |
07熟低 | 12 | 157.2±9.9 | 292.2±35.5 | 99.0±20.0 | 291.8±8.7* |
97生高 | 12 | 163.5±11.8 | 306.4±30.3 | 102.9±33.2 | 290.9±7.6** |
97生低 | 12 | 158.6±7.7 | 301.6±24.2 | 98.0±14.8 | 294.1±7.4 |
97熟高 | 12 | 162.8±12.5 | 299.6±36.6 | 85.0±22.2** | 289.5±4.4** |
97熟低 | 12 | 161.3±15.4 | 299.6±35.1 | 86.0±18.5** | 291.9±5.7** |
表2 對(duì)血清TC、TG、HDL-CHO及LDL-CHO的影響(, n=12 )
組 別 | 動(dòng)物樣本數(shù)(N) | TC | TG | HDL-CHO | LDL-CHO |
---|---|---|---|---|---|
( mmol/L ) | |||||
正常組 | 12 | 1.487±0.498 | 0.609±0.170 | 0.367±0.065 | 0.692±0.306 |
模型組 | 12 | 2.356±0.618△△ | 0.623±0.184 | 0.238±0.076△△ | 1.278±0.624△△ |
二甲雙胍組 | 12 | 1.842±0.649* | 0.515±0.287 | 0.249±0.061* | 0.837±0.374* |
非諾貝特組 | 12 | 1.832±0.407* | 0.531±0.227 | 0.232±0.122 | 1.062±0.484 |
07生高 | 12 | 2.590±0.427 | 0.402±0.146**△△ | 0.244±0.067 | 1.366±0.410 |
07生低 | 12 | 2.229±0.517 | 0.703±0.143 | 0.261±0.067 | 1.189±0.398 |
07熟高 | 12 | 2.642±0.606 | 0.673±0.102 | 0.222±0.045 | 1.326±0.489 |
07熟低 | 12 | 2.678±0.739 | 0.461±0.352 | 0.242±0.056 | 1.537±0.537 |
97生高 | 12 | 2.453±0.760 | 0.400±0.220**△△ | 0.255±0.071 | 1.316±0.804 |
97生低 | 12 | 2.633±0.813 | 0.412±0.376 | 0.274±0.068 | 1.649±0.737 |
97熟高 | 12 | 2.263±0.567 | 0.314±0.141**△△ | 0.258±0.068 | 0.938±0.532 |
97熟低 | 12 | 2.475±0.517 | 0.279±0.221**△△ | 0.212±0.058 | 1.138±0.608 |
與正常對(duì)照組比較,△P<0.05,△△P<0.01;與模型組比較,*P<0.05,* *P<0.01
表3 對(duì)胰島素敏感性指數(shù)(ISI)的影響( , n=12 )
組 別 | 動(dòng)物樣本數(shù)(N) | FPG | FINS | ISI |
---|---|---|---|---|
( mmol/L ) | ||||
正常組 | 12 | 11.886±4.194 | 19.04±3.62 | -5.33±0.45 |
模型組 | 12 | 9.921±2.902 | 28.95±4.19△△ | -5.61±0.34△ |
二甲雙胍組 | 12 | 12.530±3.339* | 18.91±4.87** | -5.41±0.38 |
非諾貝特組 | 12 | 9.348±3.977 | 23.03±6.82* | -5.25±0.55* |
07生高 | 12 | 8.625±2.281 | 27.46±8.40 | -5.39±0.48 |
07生低 | 12 | 7.818±3.859 | 26.51±7.92 | -5.37±0.52 |
07熟高 | 12 | 9.752±2.961 | 23.43±6.14** | -5.36±0.43 |
07熟低 | 12 | 8.936±2.690 | 27.53±10.82 | -5.40±0.41 |
97生高 | 12 | 9.501±4.191 | 26.59±10.99 | -5.39±0.52 |
97生低 | 12 | 10.397±4.066 | 26.58±7.57 | -5.52±0.61 |
97熟高 | 12 | 10.752±3.598 | 24.59±10.57 | -5.45±0.59 |
97熟低 | 12 | 11.360±4.819 | 26.23±12.86 | -5.55±0.66 |
與正常對(duì)照組比較,△P<0.05,△△P<0.01;與模型組比較,*P<0.05,* *P<0.01
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2、大益普洱茶對(duì)小鼠脂肪排出的影響
參照文獻(xiàn) [6,7,8],取昆明種小鼠110只, 每組10只,雌雄各半,隨機(jī)分為11組 ①正常對(duì)照組: 灌胃給予等體積NS 0.1 ml/只; ②賽尼可組:給予賽尼可 mg/kg。③各普洱茶組按表給茶,連續(xù)5天。末次給藥后30分鐘,除正常對(duì)照組外i.g脂肪乳0.1ml/只。禁食不禁水,收集36h內(nèi)的糞便,按方法測(cè)脂肪排出量。
結(jié)果:除1997年熟餅高劑量組外,各年代普洱茶組脂肪排出量均高于模型組,各組差異有顯著性意義(P<0.05)。表明普洱茶能增加小鼠脂肪的排出。見(jiàn)表4:
表4 普洱茶對(duì)小鼠脂肪吸收的影響()
組別 動(dòng)物數(shù)(只) 劑量g/kg 脂肪排出量(g)
正常對(duì)照組 10 等體積NS 0.0140±0.003
模型組 10 等體積NS 0.0174±0.016△
賽尼可組 10 0.50 0.0237±0.011△*
97熟高 10 3.20 0.0166±0.010
97熟低 10 0.64 0.0188±0.011△*
97生高 10 3.20 0.0217±0.008△*
97生低 10 0.64 0.0191±0.003△*
07熟高 10 3.20 0.0174±0.003△
07熟低 10 0.64 0.0191±0.008△*
07生高 10 3.20 0.0188±0.006△*
07生低 10 0.64 0.0209±0.008△*
注:與正常對(duì)照組比,△P<0.05;與模型組比,* P<0.05。
3、大益普洱茶對(duì)小鼠木糖吸收的影響
參照文獻(xiàn)[6],取昆明種小鼠160只, 每組16只,雌雄各半,隨機(jī)分為10組 ①正常對(duì)照組:灌胃給予等體積NS 0.1ml/只;②二甲雙胍組:給予鹽酸二甲雙胍500mg/kg(含鹽酸二甲雙胍0.25g/kg)。③各普洱茶組按表給藥,連續(xù)7天。實(shí)驗(yàn)前禁食12h,不禁水,末次給藥后30分鐘,分別灌胃給予3%木糖0.2ml/10g,1h后取血,靜置30分鐘,3000rpm,10min,測(cè)定血清D-木糖含量。
結(jié)果:各年代普洱茶高、低劑量組血清木糖含量均低于正常對(duì)照組,除1997年熟餅低劑量組外(P<0.05),其余各組差異有非常顯著性意義(P<0.01)。與陽(yáng)性對(duì)照組二甲雙胍相比,2007年生餅高劑量組差異有顯著性意義(P<0.05)。表明普洱茶可減少木糖的吸收。見(jiàn)表5:
表5 普洱茶對(duì)小鼠木糖吸收的影響()
組別 動(dòng)物數(shù)(只) 劑量g/kg 木糖含量(mmol/L )
正常對(duì)照 15 等體積NS 1.03±0.26
二甲雙胍組 14 0.50 0.49±0.15△△
97熟高 16 3.20 0.84±0.30△
97熟低 16 0.64 0.92±0.31
97生高 16 3.20 0.52±0.13△△
97生低 14 0.64 0.48±0.15△△
07熟高 15 3.20 0.58±0.21△△
07熟低 16 0.64 0.42±0.14△△
07生高 16 3.20 0.28±0.05△△
07生低 15 0.64 0.31±0.10△△
注:與正常對(duì)照組比,△P<0.05, △△P<0.01;
4、大益普洱茶對(duì)大鼠胃酸、胃蛋白酶的影響
參考文獻(xiàn)[9]135只健康Wistar大鼠,按體重與性別隨機(jī)分成9組,即正常組、普洱茶組:1997年生茶高劑量組、1997年生茶低劑量組、1997年熟茶高劑量組、1997年熟茶低劑量組、2007年生茶高劑量組、2007年生茶低劑量組、2007年熟茶高劑量組、2007年熟茶低劑量組,每組15只,雌雄各半,普洱茶各劑量組動(dòng)物分別按下表所示劑量給予普洱茶水煎液茶飲,正常對(duì)照組給水,連續(xù)給茶9天,禁食不禁茶/水24小時(shí)后,10%水合氯醛0.3ml/100g腹腔注射麻醉,打開腹腔,分別向胃內(nèi)注射2ml生理鹽水,結(jié)扎幽門,關(guān)閉腹腔,2小時(shí)后結(jié)扎賁門,取全胃,沿胃大彎剪開,收集胃液,2000轉(zhuǎn)/分鐘離心5分鐘,取上清液,用PH儀測(cè)量胃酸值,取胃液0.04ml按劑量盒要求測(cè)定胃蛋白酶活力。
結(jié)果:普洱茶1997年熟茶、2007年生茶、2007年熟茶,高低劑量組明顯提高大鼠胃蛋白酶活力,而對(duì)胃酸分泌無(wú)影響。見(jiàn)表6:
表6 普洱茶對(duì)正常大鼠胃酸、胃蛋白酶的影響。()
組 別 |
n (只) |
劑 量 (g/kg) |
胃酸 (PH值) |
胃蛋白酶活力 (U) |
---|---|---|---|---|
正常對(duì)照組 | 12 | 等容積 | 1.90±0.41 | 105.95±64.05 |
97年生高 | 12 | 2.25g/kg | 1.81±0.55 | 100.83±71.46 |
97年生低 | 10 | 0.45g/kg | 2.03±0.56 | 132.14±60 |
97年熟高 | 13 | 2.25g/kg | 2.47±1.36 | 153.57±46.1* |
97年熟低 | 11 | 0.45g/kg | 1.95±0.34 | 157.4±36.24* |
07年生高 | 11 | 2.25g/kg | 2.13±0.62 | 163.51±48.47* |
07年生低 | 11 | 0.45g/kg | 2.43±0.89 | 163.81±34.61* |
07年熟高 | 11 | 2.25g/kg | 2.00±0.36 | 148.57±35.58* |
07年熟低 | 11 | 0.45g/kg | 2.50±0.95 | 151.04±51.02* |
注:各組與正常對(duì)照組相比, *P<0.05
5、大益普洱茶對(duì)免疫低下小鼠單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)碳粒廓清功能的影響
參考文獻(xiàn)方法[10,11],經(jīng)預(yù)試,取昆明種小鼠300只, 雌雄各半,體重20±2g ,隨機(jī)分為正常組、模型組、陽(yáng)性對(duì)照組(匹多莫德,按5倍等效量即1040mg/kg體重給藥) 和1997年產(chǎn)生茶(97生)、1997年產(chǎn)熟茶(97熟)、2001年產(chǎn)生茶(01生)、2001年產(chǎn)熟茶(01熟)、2007年產(chǎn)生茶(07生)、2007年產(chǎn)熟茶(07熟)各高低劑量組,每組20只。1997、2001、2007三年代的各生熟普洱茶高、低劑量組分別按3.25g/kg體重、0.65g/kg體重將茶液摻入水瓶口服給與(每日給水70ml/10只小鼠),每天1次,連續(xù)7天,正常組和模型組則給予等體積自來(lái)水。第5天除正常組外,其余各組每只小鼠腹腔注射環(huán)磷酰胺(Cy)50mg/kg體重,連續(xù)3天。第8天每鼠尾靜脈注入經(jīng)稀釋的印度墨汁(0.10 ml/10 g),2min(t1)和10min(t2)后分別從眼底靜脈叢取血40μl,并將其加到4 ml經(jīng)離心的0.1%Na2CO3溶液中,用752N分光光度計(jì)在600nm波長(zhǎng)處分別測(cè)定其吸光度值OD1(2min取血所測(cè)吸光度值)和OD2(10 min取血所測(cè)吸光度值),以0.1%Na2CO3溶液作空白調(diào)零。
結(jié)果:模型組動(dòng)物碳粒廓清指數(shù)K及吞噬指數(shù)α明顯低于正常組,表明用此劑量的Cy能造成小鼠免疫低下模型;陽(yáng)性對(duì)照藥匹多莫德及三年代的生熟普洱茶各劑量均能不同程度地提高Cy模型小鼠碳粒廓清指數(shù)K及吞噬指數(shù)α;提示三年代的生熟普洱茶均可增強(qiáng)免疫低下小鼠的巨噬細(xì)胞吞噬功能,見(jiàn)表7:
表7 對(duì)Cy誘導(dǎo)免疫低下小鼠巨噬細(xì)胞吞噬功能的影響()
組 別 | 動(dòng)物數(shù)(n) | 碳廓清指數(shù)K | 吞噬指數(shù)α |
---|---|---|---|
正常組 模型組 匹多莫德 97生低 97生高 97熟低 97熟高 01生低 01生高 01熟低 01熟高 07生低 07生高 07熟低 07熟高 |
20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 20 |
0.0313±0.004 0.0273±0.0064△ 0.0323±0.0051* 0.031±0.0079 0.0321±0.0074 0.0271±0.0067 0.0306±0.0061 0.0326±0.007* 0.0316±0.0058 0.0302±0.0091 0.0322±0.01 0.0301±0.0125 0.0316±0.0076 0.0296±0.0089 0.0336±0.077* |
4.668±0.433 4.012±0.686△△ 4.507±0.494* 4.932±0.751** 5.68±0.65*** 4.709±0.82* 5.074±0.546*** 4.803±0.606** 5.42±0.811*** 5.157±0.752*** 5.229±1.109** 5.1±0.989** 5.49±0.514*** 5.207±1.02** 5.471±0.736*** |
注:與正常組相比:△P < 0.05,△△P < 0.01,
與模型組相比:*P < 0.05,**P < 0.01,***P < 0.001
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三、討論
飲用普洱茶在我國(guó)有著悠久的歷史,在長(zhǎng)期的飲用過(guò)程中人們逐漸認(rèn)識(shí)并掌握了普洱茶的許多保健功效?!侗静菥V目拾遺》:“普洱茶性溫味香,……味苦性刻,解油膩牛羊毒。”《滇南聞見(jiàn)錄》:“團(tuán)茶,能消食理氣,去積滯,散風(fēng)寒,最為有益之物。”《隨息居飲食譜》:“茶微苦微甘而涼,清心神醒睡,除煩,涼肝膽,滌熱消痰,肅肺胃,明目解渴。普洱產(chǎn)者,味重力竣,善吐風(fēng)痰,消肉食……。”由此可見(jiàn),普洱茶具有解除油膩、健胃消食等功效。普洱茶因其確切的減肥作用,在民間有“美容茶”、“減肥茶”、“窈窕茶”等稱謂。
代謝綜合征(MS)的形成與飲食和生活習(xí)慣密切相關(guān),包括多種代謝紊亂癥候群,其中脂質(zhì)代謝異常是MS的主要組分,由于機(jī)體代謝異常而引起以中心性肥胖為核心,合并血壓、血糖、血脂紊亂的系列癥狀。MS現(xiàn)已被證明是心血管疾病以及糖尿病等多種病癥的高危因素,如果不進(jìn)行即時(shí)而有效干預(yù),可直接促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾?。ˋSCVD)和2型糖尿病等的發(fā)生和發(fā)展。
近年來(lái),隨著人們生活方式向電腦前辦公、長(zhǎng)時(shí)間靜坐,下班后還是靜坐乘車返回寓所,步行等有氧運(yùn)動(dòng)明顯減少的轉(zhuǎn)變,全世界體重超標(biāo)的人數(shù)逐年增高,MS呈攀升之勢(shì),中國(guó)2000~2001年35~74歲的成年人MS的患病率為16.5%[12],已成為一種新的慢性疾病。為了預(yù)防將來(lái)的心血管事件,在尚處于高風(fēng)險(xiǎn)而無(wú)臨床癥狀的階段積極、合理預(yù)防和治療MS,降低風(fēng)險(xiǎn),已突顯為公共衛(wèi)生所面臨的一項(xiàng)重要挑戰(zhàn)。
在當(dāng)前慢性非傳染性疾病領(lǐng)域,MS所包含的臨床癥候群是影響人類健康最主要的原因之一,也是生活方式疾病中主要的疾病群。2005年10月,美國(guó)心臟學(xué)會(huì)和美國(guó)心肺血液研究所(AHA/NHLBI)發(fā)表聲明,MS的一線治療為生活方式干預(yù),無(wú)效時(shí)才考慮藥物治療。說(shuō)明在MS的治療原則中,防重于治。
養(yǎng)生保健是中國(guó)傳統(tǒng)醫(yī)學(xué)的特色,其中飲茶、藥膳、太極拳、針灸推拿是簡(jiǎn)、便、廉、驗(yàn)預(yù)防MS的方法。太極拳是典型的有氧運(yùn)動(dòng),不僅適合普通人群預(yù)防MS,而且對(duì)高齡伴有多種并發(fā)癥的MS患者有輔助治療的作用。結(jié)合《本草綱目拾遺》“普洱茶性溫味香,……味苦性刻,解油膩牛羊毒”等的本草文獻(xiàn)記載以及我們最近對(duì)普洱茶的研究分析,相對(duì)于太極拳等有氧運(yùn)動(dòng),飲茶無(wú)疑是一項(xiàng)更易于推廣的預(yù)防MS的有益的生活方式。我們的研究表明,各年代大益普洱茶水煎濃縮液對(duì)高脂高糖飲食誘導(dǎo)的大鼠MS的形成有不同程度的干預(yù)作用,能明顯減輕給予高脂高糖喂養(yǎng)誘導(dǎo)形成的MS大鼠的體重及Lee’s指數(shù),改善腹型肥胖及脂代謝紊亂;脂肪平衡實(shí)驗(yàn)表明,不同年代的普洱茶生、熟茶均可增加脂肪的排出,抑制小腸對(duì)木糖的吸收,證明普洱茶具有抑制糖吸收、增加脂肪排出的作用,提示普洱茶能通過(guò)減少腸道吸收,減輕肥胖從而預(yù)防代謝綜合征。
我們所開展的炭粒廓清實(shí)驗(yàn)結(jié)果還表明,各年代大益普洱茶均能不同程度地提高Cy誘導(dǎo)的免疫低下小鼠的巨噬細(xì)胞碳粒廓清指數(shù)K及吞噬指數(shù)α,明顯改善低下的非特異性免疫功能,增強(qiáng)機(jī)體抗病能力。
MS的病因雖然尚不十分清楚,但通常認(rèn)為是在遺傳的背景下,由不良生活方式所導(dǎo)致的血脂異常、中心性肥胖、胰島素抵抗、高胰島素血癥、糖尿病、高血壓、微量白蛋白尿、高凝狀態(tài)、高半胱氨酸血癥等多種病理征狀的聚集,其中胰島素抵抗(IR)是這些病理征狀的核心環(huán)節(jié),而超重或肥胖,尤其是中心性肥胖是導(dǎo)致IR的關(guān)鍵因素。