糖尿病是一種糖代謝異常性疾病，長(zhǎng)期高血糖容易造成腎臟等多臟器衰竭，因此控制血糖尤為重要。隨著科學(xué)的進(jìn)步與發(fā)展，藥物治療愈發(fā)有效但尚不能治愈，且長(zhǎng)期服用藥物容易引起嘔吐、腹瀉等不良反應(yīng)。
中藥是中華文明的瑰寶，從藥用植物中萃取有效成分用于治療糖尿病是當(dāng)前的重點(diǎn)研究方向之一。國(guó)產(chǎn)青錢(qián)柳、梔子、桑葉等已經(jīng)證實(shí)具有降血糖作用。
辣木（Moringa oleifera， MO）是一種原產(chǎn)于印度，廣植于熱帶地區(qū)的植物資源，研究表明其具有降糖降脂功效。2012年，我國(guó)將辣木葉（Moringa oleifera leaf， MOL）納入新食品原料管理，標(biāo)志著MOL在我國(guó)食品及功能食品上應(yīng)用準(zhǔn)入。
隨著大健康產(chǎn)業(yè)的蓬勃發(fā)展，“健康”消費(fèi)已成為主流消費(fèi)趨勢(shì)，以MOL與國(guó)產(chǎn)藥食兩用或新食品原料聯(lián)用配伍開(kāi)發(fā)具有特定功效的健康食品或者代用茶茶飲具有廣闊的前景。
文章主要圍繞MOL對(duì)血糖的影響研究，分別從MOL及其不同溶劑提取物降血糖作用機(jī)制研究，MOL降血糖功能活性物質(zhì)基礎(chǔ)研究，MOL消費(fèi)特點(diǎn)及毒理安全性研究、MOL配伍在降血糖功能食品或者代用茶茶飲開(kāi)發(fā)上的應(yīng)用研究等方面作如下整體性綜述。
01
MOL及其提取物降血糖作用研究進(jìn)展
1、MOL
· MOL影響并改善糖脂代謝平衡。
唐大軒等研究發(fā)現(xiàn)3.0 g/kg和6.0 g/kg MOL可以顯著降低高脂Ⅱ型糖尿病模型大鼠的血糖值，降低總膽固醇（TC）、甘油三酯（TG）和低密度脂蛋白膽固醇（LDL-C）含量，增加高密度脂蛋白膽固醇（HDL-C）含量。PARWANI等研究發(fā)現(xiàn)MOL可以抑制α-葡萄糖苷酶和脂肪酶活性，并且即使經(jīng)過(guò)食品加工高溫處理對(duì)酶活性的不利影響仍然較小。人群試驗(yàn)結(jié)果也表明口服MOL可以降低糖尿病病人和Ⅱ型糖尿病肥胖病人的血糖值，表明其具有調(diào)脂降糖作用。
· MOL影響并增強(qiáng)抗氧化水平，減輕胰島素抵抗，促進(jìn)胰島素分泌。
SHAAT等研究發(fā)現(xiàn)在高脂飼料中添加5%~10% MOL可以顯著降低鏈脲佐菌素（STZ，35 mg/ kg BW）與高脂飲食聯(lián)合誘導(dǎo)的糖尿病模型兔的血糖值、胰島素抵抗指數(shù)（HOMA-IR）和丙二醛（MDA）含量，增加總抗氧化能力（TAC）和過(guò)氧化氫酶（CAT）及其mRNA的表達(dá)。ANTHANONT等研究發(fā)現(xiàn)口服4 g MOL可以促進(jìn)健康人胰島素的合成分泌，顯著增加胰島素AUC值和胰島素曲線下面積（AUC）/葡萄糖AUC的比值，提高胰島素分泌率，表明MOL是一種潛在的治療糖尿病的藥物。
2、辣木葉水提取物（AEMOL）
· AEMOL影響并調(diào)節(jié)糖脂代謝平衡。
ADISAKWATTANA等研究發(fā)現(xiàn)AEMOL中含有45.21±0.96 mg沒(méi)食子酸當(dāng)量/g的總酚、15.39±0.58 mg兒茶素當(dāng)量/g的總黃酮和4.90±0.20 mg兒茶素當(dāng)量/g的縮合鞣質(zhì)含量，可以特異性地抑制腸蔗糖酶活性，IC50值為0.78±0.21 mg/mL，對(duì)胰腺α-淀粉酶和膽固醇酯酶也有輕度抑制作用。WASHIM等研究發(fā)現(xiàn)100 mg/kg AEMOL可以顯著抑制Ⅰ和Ⅱ型糖尿病大鼠α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶活性，提高酵母細(xì)胞的TAC、葡萄糖耐量和葡萄糖攝取速率。LUANGPIOM等研究發(fā)現(xiàn)100、200和300 mg/100 g BW AEMOL可以顯著提升正常小鼠和糖尿病小鼠血糖耐受力。SUGUNABAI等研究發(fā)現(xiàn)口服AEMOL 90 d可以降低糖尿病患者血糖值、HbA1c、TC、TG和LDL-C值分別降低22.1%、20.4%、14.22%、39.49%和17.66%。200~400 mg/kg BW AEMOL顯著降低糖尿病大鼠血漿膽固醇、TG和LDL-C值，表明口服AEMOL可以減輕糖尿病患者的血脂失衡。此外，鎘是一種劇毒金屬，如誘發(fā)糖尿病等，CHATTERJEE等研究發(fā)現(xiàn)100 mg/kg BW AEMOL可以降低鎘暴露大鼠的TC、TG、HDL-C和LDL-C含量。
· AEMOL影響提升抗氧化水平和抗炎性能力。
AEMOL中含有豐富的多酚物質(zhì)，每100 g AEMOL中含有3550±100 mg沒(méi)食子酸當(dāng)量的多酚，MOKHTAR等研究發(fā)現(xiàn)AEMOL可以有效清除DPPH自由基，IC50值為0.32 mg/mL，顯著降低STZ（70 mg/kg BW）糖尿病大鼠胰腺M(fèi)DA含量，增加胰腺超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽過(guò)氧化物酶（GSH-Px）活性。JAISWAL等研究發(fā)現(xiàn)經(jīng)正常和糖尿病大鼠體內(nèi)試驗(yàn)表明200 mg/kg AEMOL凍干粉可顯著增強(qiáng)SOD、CAT、谷胱甘肽-s-轉(zhuǎn)移酶活性。AZEVEDO等研究發(fā)現(xiàn)100 mg/kg AEMOL可以顯著降低糖尿病皮膚創(chuàng)傷大鼠血糖值，顯著降低腫瘤壞死因子（TNF-α）、白介素-1β（IL-1β）和白介素-6（IL-6）含量，并顯著提高組織病理學(xué)評(píng)分，促進(jìn)糖尿病皮膚創(chuàng)傷大鼠傷口愈合。
· AEMOL改善胰島素抵抗，保護(hù)胰腺、肝臟和腎臟等重要臟器與增加抗氧化能力和提高免疫耐受有關(guān)。
STZ誘導(dǎo)的糖尿病模型鼠主要表現(xiàn)為血糖、TG、TC含量以及肝臟丙酮酸羧化酶基因的表達(dá)量顯著增加，但肝臟脂肪酸合成酶基因的表達(dá)量顯著降低，經(jīng)200 mg/kg或250 mg/kg BW AEMOL處理后具有逆轉(zhuǎn)上述指標(biāo)變化并修復(fù)肝臟和胰腺組織損傷作用。另外，可以促進(jìn)胰腺β細(xì)胞胰島素分泌，增強(qiáng)基礎(chǔ)和胰島素介導(dǎo)的脂肪細(xì)胞、肌肉和肝細(xì)胞對(duì)葡萄糖的攝取消耗量。TUORKEY等研究發(fā)現(xiàn)100 mg/kg AEMOL可以顯著降低四氧嘧啶誘導(dǎo)糖尿病模型小鼠的HOMA-IR值，增加TAC，降低血肌酐和尿素氮水平，增加CD69細(xì)胞比例及INF-γ含量。
· AEMOL影響神經(jīng)、肌肉及卵巢活動(dòng)。
CUDIAMAT等研究發(fā)現(xiàn)在迷宮測(cè)試實(shí)驗(yàn)中250~750 mg/kg AEMOL對(duì)小鼠記憶力影響小，但造成海馬神經(jīng)元輕微損傷。AEMOL可以抑制乙酰膽堿介導(dǎo)的蛙骨骼肌收縮和腹直肌收縮，表明其可以影響神經(jīng)活性作用。AMELIA等研究發(fā)現(xiàn)250 mg/kg BW AEMOL可以顯著降低多囊卵巢綜合征胰島素抵抗大鼠的胰島素水平以及顯著改善并促進(jìn)卵巢卵泡的形成。
3、辣木葉乙醇提取物（EEMOL）
· EEMOL影響并調(diào)節(jié)糖脂代謝及提升機(jī)體抗氧化水平。
EEMOL中富含多酚、黃酮類(lèi)物質(zhì)，每克EEMOL中約含有7.10 ±0.02 mg 沒(méi)食子酸當(dāng)量的多酚，98.20 ± 0.60 mg蕓香苷當(dāng)量的黃酮，35.20 ± 0.07 mg抗壞血酸當(dāng)量的抗氧化能力，而且其對(duì)過(guò)氧化氫的清除能力要顯著強(qiáng)于維生素E。研究發(fā)現(xiàn)250~500 mg/kg EEMOL可以顯著降低STZ誘導(dǎo)糖尿病模型大鼠的血糖值、體重、血清TC和TG含量，300 mg/kg EEMOL可以顯著降低自發(fā)型肥胖型糖尿病大鼠的谷草轉(zhuǎn)氨酶（AST）及肝臟MDA含量，增加肝臟SOD活力和總谷胱甘肽（GSH）含量，表明其能減輕糖尿病大鼠肝臟炎性損傷、脂質(zhì)沉積及氧化損傷。對(duì)比發(fā)現(xiàn)AEMOL和EEMOL均能夠顯著降低血糖水平，但AEMOL比EEMOL降血糖效果更強(qiáng)，處理14 d后血糖分別降低了45.2%和33.7%，表明水溶劑比乙醇溶劑浸出效果更好。
· EEMOL影響消化酶活性和腸道菌群平衡。
王遠(yuǎn)等采用響應(yīng)面分析法優(yōu)化微波輔助提取辣木葉總黃酮，得到純度為764.49±25.17 mg/g MO黃酮，經(jīng)體外抗氧化試驗(yàn)證實(shí)MO黃酮對(duì)α-葡萄糖苷酶有抑制作用，IC50值為4.18 mg/mL。對(duì)比分析MO籽、莖、花、葉和根等部位對(duì)消化酶和糖尿病的影響，相較于籽、莖、花和根，100~800 mg/kg EEMOL降血糖以及抑制α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶活性作用最強(qiáng)，其次是MO種子。研究發(fā)現(xiàn)0.6 g/kg EEMOL給藥可以顯著增加自發(fā)性糖尿病大鼠腸道菌群多樣性，顯著降低擬桿菌門(mén)、普雷沃氏菌科和普雷沃菌屬豐度，顯著增加厚壁菌門(mén)、乳桿菌門(mén)和乳酸桿菌屬豐度。表明其可以豐富腸道菌群多樣性，改善腸道菌群物種結(jié)構(gòu)和分布。
· EEMOL影響攝食行為，保護(hù)胰島和肝臟組織，改善胰島素抵抗。
CHINEDU等研究發(fā)現(xiàn)250 mg/kg和500 mg/kg EEMOL可以顯著降低STZ誘導(dǎo)糖尿病模型大鼠空腹血糖和胰島素水平，顯著增加HOMA-IR。150 mg/kg、300 mg/kg和600 mg/kg EEMOL可以顯著降低自發(fā)型肥胖型2型糖尿病ZDF大鼠血清胰島素、糖化蛋白和瘦素水平以及肝臟轉(zhuǎn)氨酶水平，減少肝臟脂肪含量，增加肝糖原合成，保護(hù)胰島細(xì)胞，還通過(guò)激活下丘腦胰島素IRS-PI3K-AKT-Fox01信號(hào)通路，上調(diào)阿皮黑素原（POMC）蛋白表達(dá)，下調(diào)刺鼠基因相關(guān)蛋白（AgRP）增加黑皮素受體基因轉(zhuǎn)錄，進(jìn)而促進(jìn)促甲狀腺激素釋放激素的基因轉(zhuǎn)錄，抑制食欲素基因轉(zhuǎn)錄，從而抑制食欲，改善糖尿病“三多一少”的多食癥。
4、辣木葉甲醇提取物（MEMOL）
MEMOL影響糖脂代謝穩(wěn)定，保護(hù)肝臟、腎臟等重要臟器與增強(qiáng)抗氧化、抗炎與抗應(yīng)激反應(yīng)有關(guān)。
OLAYAKI等研究發(fā)現(xiàn)300 mg/kg和600 mg/kg MEMOL可以顯著降低四氧嘧啶（120 mg/kg BW）誘導(dǎo)的糖尿病模型鼠TG、TC、LDL-C含量，顯著增加糖原合成酶活性、HDL-C和糖原含量，表明其可以促進(jìn)葡萄量攝取和糖原合成。OMODANISI等研究發(fā)現(xiàn)250 mg/kg MEMOL可以顯著降低STZ（55 mg/kg BW）誘導(dǎo)糖尿病模型鼠血糖值、肝臟重量和肝臟相對(duì)比重，以及降低肝臟中AST、ALT和ALP活性，和降低LDL-C和TC水平，增加肝臟抗氧化能力，還顯著降低炎癥因子IL-6、TNF-α和趨化因子MCP-1水平，并且肝臟組織病理學(xué)檢查顯示肝組織得到了改善。
ELIZABETH等研究發(fā)現(xiàn)250 mg/kg MEMOL顯著降低STZ（55 mg/kg BW）誘導(dǎo)的糖尿病模型鼠血糖值，降低AST、谷丙轉(zhuǎn)氨酶（ALT）、堿性磷酸酶、肝臟IL-6、單核細(xì)胞趨化蛋白-1和TNF-α含量，可以引起血清白蛋白和球蛋白增加，增加腎臟CAT、SOD、GSH-Px活性和GSH含量，降低MDA含量，表明其保護(hù)肝臟和腎臟與增強(qiáng)抗氧化水平和抗炎能力有關(guān)。線粒體電子傳遞鏈的改變是糖尿病相關(guān)的肝臟生物能下降的標(biāo)志。MARIA等研究發(fā)現(xiàn)200 mg/kg MEMOL可以顯著降低STZ（55 mg/kg）誘導(dǎo)的糖尿病模型鼠脂質(zhì)過(guò)氧化水平和蛋白質(zhì)碳基化水平，并增加所有復(fù)合物活性，但復(fù)合物II和IV活性未受影響，還通過(guò)復(fù)雜的I-III-IV途徑可以消除耗氧量。
MUZUMBUKILWA等研究發(fā)現(xiàn)250和500 mg/kg MEMOL改善STZ（45 mg/kg BW）誘導(dǎo)的糖尿病模型鼠糖耐量受損和肝功能受損。SANGKITIKOMOL等研究發(fā)現(xiàn)每千克 MEMOL凍干粉中含有9307±364 mM水溶性維生素E當(dāng)量的總抗氧化能力、218±1 mM沒(méi)食子酸當(dāng)量的總酚、286±12 mM槲皮素當(dāng)量的黃酮， 2.5~10.0 mg/mL的MEMOL可以抑制10%~45%的晚期糖基化終產(chǎn)物的形成，100~1000 mg/L可以顯著降低HepG2細(xì)胞氧化損傷，以及顯著下調(diào)HMG-CoAR、PPARα1和PPARγ基因的表達(dá)，表明其可以改善氧化損傷和抑制晚期糖基化終產(chǎn)物的形成進(jìn)而對(duì)健康有益。
5、辣木葉乙酸乙酯提取物（EAEMOL）
EAEMOL治療糖尿病與抗氧化、抗炎，改善胰島素敏感性有關(guān)。
HIDAYATI等研究發(fā)現(xiàn)12.5、25和50 mg/kg EAEMOL可以顯著降低STZ（65 mg/kg）誘導(dǎo)的2型糖尿病大鼠血糖值、TC和LDL-C含量，顯著增加骨骼肌和肝臟中GLUT4的表達(dá)，表明其可以提高GLUT4表達(dá)增強(qiáng)胰島素敏感性。BAMAGOUS等研究發(fā)現(xiàn)口服200 mg/kg BW EAEMOL還可以顯著降低STZ（55 mg/kg）誘導(dǎo)的糖尿病模型鼠血糖值，促進(jìn)胰島素分泌，增強(qiáng)SOD、GSH-Px和CAT酶活性，抑制IL-1、TNF-α和IL-6炎癥因子表達(dá)，表明其糖尿病治療效應(yīng)與增強(qiáng)抗氧化水平和抑制炎癥因子表達(dá)有關(guān)。
02
MOL降糖功能活性物質(zhì)基礎(chǔ)研究
辣木屬于外來(lái)中藥資源，從中醫(yī)角度看，辣木葉性寒涼，味甘、苦，歸肝、脾（或胃）經(jīng)，可治療脾虛痰濕類(lèi)糖尿病。借助實(shí)驗(yàn)室手段，可以更加客觀地評(píng)估及評(píng)價(jià)MOL降血糖實(shí)際功效及影響機(jī)制。MOL中常量元素和微量元素含量十分豐富，采用粒子誘導(dǎo)x射線發(fā)射技術(shù)分析發(fā)現(xiàn)，MOL中存在不同含量的Cl、K、Ca、Ti、Cr、Mn、Fe、Co、Ni、Cu、Zn、Br、Sr等元素，其中以Cl、K和Ca含量最高，Mn次之，Zn和Cr含量也較為豐富，研究發(fā)現(xiàn)微量元素有助于改善糖尿病小鼠的糖脂代謝，與糖尿病治療密切相關(guān)。
· MOL蛋白及多肽具有降糖效應(yīng)。
PAULA等分離出一種MO蛋白，具有胰島素樣抗原表位作用，可能與降血糖有關(guān)。PAULO等分離出一種MOL分離蛋白，具有與抗胰島素抗體的凝集活性和交叉反應(yīng)，可以增加CAT活性改善糖尿病小鼠氧化應(yīng)激狀態(tài)。ADERINOLA等分離出一種MO多肽，具有清除自由基、羥基自由基、鐵離子還原能力和金屬螯合能力，也具有抑制血管緊張素轉(zhuǎn)換酶作用，且抑制作用隨分子量增大逐步增強(qiáng)。
· MOL多糖、黃酮、多酚等功能活性成分具有降糖效應(yīng)。
CHEN等分離得到3種不同分子量的多糖（9.68×103、6.29×103、4.86×103 kDa），均由木糖、甘露糖、葡萄糖、半乳糖和阿拉伯糖組成，其中小分子量多糖對(duì)α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶的抑制作用強(qiáng)于大分子多糖。異槲皮苷作為MOL黃酮的主要成分，吉莉莉研究發(fā)現(xiàn)異槲皮苷可以上調(diào)PI3K與Akt的表達(dá)量，激活PI3K/Akt通路，表明MOL黃酮和異槲皮苷通過(guò)抑制細(xì)胞凋亡、促進(jìn)細(xì)胞增殖作用保護(hù)胰腺和肝臟。JIMOH研究發(fā)現(xiàn)MOL多酚對(duì)α-淀粉酶和α-葡萄糖苷酶有抑制作用，對(duì)Cu2+和Fe2+金屬離子具有鰲合作用，表明MOL多酚物質(zhì)在降血糖效應(yīng)具有重要作用。
· MOL中落葉松樹(shù)脂醇、異硫氰酸酯等其他功能活性成分具有降糖潛在價(jià)值。
儲(chǔ)春霞等從辣木韌皮部中分離出落葉松樹(shù)脂醇和3-（α，4-二羥基-3-甲氧基苯甲基）-4-（羥基-3-甲氧基苯甲基）四氫映喃，研究表明其對(duì)α-葡萄糖苷酶有抑制作用。WATERMAN等研究發(fā)現(xiàn)5%辣木濃縮液（含辣木屬異硫氰酸酯）可以促進(jìn)C57BL/6L小鼠脂肪堆積，改善糖耐量和胰島素信號(hào)，同時(shí)能夠降低血漿胰島素、瘦素、抵抗素以及肝臟葡萄糖-6-磷酸酶（G-6-P）蛋白表達(dá)。ZAINAB等采用硅法（In-silico method）從MOL中篩選了蒽醌、2-苯基色門(mén)素（花青素）、鐵杉單寧、谷糖甙（糖苷）和α-酚類(lèi)甾體等5種植物化學(xué)物質(zhì)，在靶向蛋白的活性結(jié)合口袋內(nèi)可以有效結(jié)合，表明這5種化合物具有抗糖尿病價(jià)值。沙子珺等通過(guò)文本挖掘與分子對(duì)接技術(shù)篩查發(fā)現(xiàn)MOL可以對(duì)癥治療腫瘤、糖尿病及消化系統(tǒng)疾病等相關(guān)疾病，分子對(duì)接結(jié)果表明12個(gè)潛在作用靶點(diǎn)及25個(gè)活性成分與MOL治療上述疾病相關(guān)，而且調(diào)節(jié)機(jī)制可能與G蛋白偶聯(lián)受體、炎癥反應(yīng)調(diào)節(jié)有關(guān)。
03
MOL消費(fèi)習(xí)慣與毒性安全性評(píng)價(jià)
MOL在世界很多地方具有飲食和藥用消費(fèi)習(xí)慣，但目前關(guān)于MOL毒理安全性結(jié)論方面仍未完全統(tǒng)一。在消費(fèi)習(xí)慣方面，UMAR等和POPOOLA等以尼日利亞地區(qū)為對(duì)象，調(diào)查發(fā)現(xiàn)該地區(qū)MOL主要以食品、醫(yī)藥、飼料、膠、凝血?jiǎng)┑?種主要方式使用，其中前兩種是最主要的，如用于制作沙拉、治療糖尿病的藥物，使用最多的是主要為MOL和辣木籽。
在毒理安全性方面，研究發(fā)現(xiàn)MOL可以清除DPPH自由基，對(duì)BRIN-BD11和3T3F442A脂肪細(xì)胞、L6肌肉細(xì)胞和張氏肌細(xì)胞無(wú)毒副作用。反之，研究發(fā)現(xiàn)EEMOL對(duì)BGC-823和HeLa細(xì)胞有一定的（中度）細(xì)胞毒性活性；AEMOL處理對(duì)迷宮測(cè)試實(shí)驗(yàn)中小鼠的記憶力并沒(méi)有明顯影響，但引起海馬神經(jīng)元受損；MOL不改變大鼠的日常行為，不顯著改變腎臟的相對(duì)質(zhì)量，但MOL處理后體重輕微下降，組織學(xué)檢查顯大鼠腎臟囊腔間隙增寬，AST、ALT、血清尿素水平均顯著增加，表明其對(duì)腎臟有損傷作用。
04MOL在降血糖配伍食品開(kāi)發(fā)上的應(yīng)用研究
MOL與丁香羅勒、番石榴、扁桃斑鳩菊、大蕉、茶等復(fù)配改善健康干預(yù)能力。
EFIONG等研究發(fā)現(xiàn)500 mg/kg BW MOL和丁香羅勒乙醇提取物可以顯著降低STZ（40 mg/kg）誘導(dǎo)的糖尿病大鼠血糖值，在降糖上兩者無(wú)協(xié)同性，但兩者聯(lián)用促血脂穩(wěn)定效果更優(yōu)。邵國(guó)強(qiáng)等研究發(fā)現(xiàn)1.8 g/kg辣木黑茶可以顯著降低糖尿病大鼠血糖值，顯著降低高脂血癥大鼠血清TC、TG、LDL-C含量。
JAYAMOL等研究發(fā)現(xiàn)100 μg/mL MOL和番石榴 1:1混合提取物對(duì)豬α-淀粉酶的抑制率為72.08%，IC50值為10.9 μg/mL，而單用100 μg/mL MOL抑制率為70.59%，IC50值為27.974 μg/mL，單用100 μg/mL番石榴抑制率為71.23%，IC50值為9.883 μg/mL，表明兩者聯(lián)用抑制作用增強(qiáng)。另外，GODWIN等研究發(fā)現(xiàn)500 mg/kg BW MOL和扁桃斑鳩菊單獨(dú)或者聯(lián)用處理顯著降低了血清ALT、AST和ALP含量以及體重；聯(lián)用顯著降低血糖水平，表明兩者聯(lián)合具有更強(qiáng)護(hù)肝降糖作用。
還有，MO與其他天然植物復(fù)配不僅可以增強(qiáng)抗糖尿病效應(yīng)，還可以有助于增強(qiáng)膳食營(yíng)養(yǎng)。
KARIM等研究發(fā)現(xiàn)MO添加可以降低大蕉粉的吸水能力、容重、膨脹性和糊化性能，降低了大蕉粉的水合作用和膨脹力，同時(shí)增加蛋白質(zhì)含量以及Ca、Mg、K、Na和Fe含量，降低了粗灰分和脂肪含量，表明MO可以改善膳食營(yíng)養(yǎng)。
MOL發(fā)酵等其他途徑增強(qiáng)MOL健康機(jī)能干預(yù)能力。
JOUNG等研究發(fā)現(xiàn)MOL發(fā)酵液可以降低高脂飲食肥胖小鼠的肝臟重量和肝脂肪沉積，改善葡萄糖耐受力，上調(diào)了與肝脂質(zhì)代謝有關(guān)的基因表達(dá)；降低股四頭肌肌肉中內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（ER）、氧化應(yīng)激和脂肪毒性；降低肝臟、附睪脂肪組織和四頭肌中促炎細(xì)胞因子mRNA的表達(dá)量，且作用效果強(qiáng)于MOL不發(fā)酵組，表明MOL發(fā)酵液健康機(jī)能干預(yù)作用更強(qiáng)。將MOL鮮葉按照紅茶和綠茶的加工工藝分別制成MOL紅茶和MOL綠茶，可以有效去除MOL的青味和辛辣味，改善口感并保留MOL的營(yíng)養(yǎng)功效。
05
存在的問(wèn)題與展望
研究表明MOL及其提取物可以通過(guò)調(diào)節(jié)血脂平衡，提高機(jī)體抗氧化水平和抗炎能力，影響消化酶活性和腸道菌群生態(tài)平衡，保護(hù)胰腺、肝臟和腎臟等重要臟器等改善糖尿病綜合征及其并發(fā)癥。
MOL及其不同溶劑提取物均有降糖作用，作用效果存在一定差異，其具體主成分差異及功效機(jī)制尚需系統(tǒng)研究；MOL安全性方面尚無(wú)一致性結(jié)論仍需進(jìn)一步開(kāi)展毒理學(xué)安全性評(píng)價(jià)和劑量學(xué)估算研究，同時(shí)需要強(qiáng)化MOL降血糖靶向研究和臨床人群試驗(yàn)研究；MOL配伍在功能食品或代用茶茶飲上的應(yīng)用開(kāi)發(fā)及功效研究尚處于起步階段，MOL代茶飲開(kāi)發(fā)需要加強(qiáng)口感成因分析并在生產(chǎn)工藝上進(jìn)行創(chuàng)新研制，改善產(chǎn)品口感和風(fēng)味，還需要進(jìn)一步開(kāi)展MOL與藥食兩用或新食品原料配伍在功能食品或代用茶茶飲上應(yīng)用開(kāi)發(fā)，豐富產(chǎn)品形式和內(nèi)涵，并加強(qiáng)實(shí)際功效評(píng)價(jià)研究。
安徽安慶人，南京農(nóng)業(yè)大學(xué)碩士，助理研究員，主要從事茶及代用茶資源開(kāi)發(fā)、應(yīng)用及功能評(píng)價(jià)研究。主持并完成浙江省公益項(xiàng)目1項(xiàng)，參與國(guó)家“十三五”科技計(jì)劃、浙江省“三農(nóng)六方”等多項(xiàng)目實(shí)施，先后發(fā)表論文20余篇。
茶多酚是茶葉發(fā)揮神奇功效的主要化合物，為植物次生代謝產(chǎn)物，有保護(hù)茶樹(shù)抵御外來(lái)物質(zhì)侵害或逆境下生長(zhǎng)的作用，其含量之高為萬(wàn)物之首，它最能代表茶的本質(zhì)。茶多酚的研究成果在植物學(xué)歷史上令世人矚目，不僅是因?qū)ζ淅砘再|(zhì)研究之深，更是因?yàn)閷?duì)其功能的廣泛和深入研究取得驚人的成果，不但刷新了1962年至今美國(guó)FDA近26年第一個(gè)植物藥的歷史，而且開(kāi)發(fā)出多個(gè)藥物和保健品，涉及到抗氧化提高免疫力、預(yù)防癌癥、降脂減肥、預(yù)防心血管疾病等這些人類(lèi)死亡率最高的疾病，為人類(lèi)健康作出了巨大的貢獻(xiàn)。
正確認(rèn)識(shí)茶多酚對(duì)于人類(lèi)健康的作用十分重要。2010年17號(hào)原衛(wèi)生部和國(guó)家衛(wèi)生計(jì)生委公告批準(zhǔn)的新食品原料（新資源食品）名單中就含有表沒(méi)食子兒茶素沒(méi)食子酸酯（Epigallocatechin gallate EGCG)。每天用量≤300毫克（不包括嬰幼兒食品），所以給茶多酚最主要的成分EGCG的使用指明了方向，即EGCG可以作為普通食品，而非茶多酚復(fù)合物為主體，另外安全用量普通人群每天為300毫克。
眾所周知，肝臟是人體代謝系統(tǒng)中最為重要的器官，在人體生命活動(dòng)中扮演著至關(guān)重要的角色。近年來(lái)，隨著生活節(jié)奏的不斷加快、生活壓力的日益增加，人體免疫系統(tǒng)不堪重負(fù)，越來(lái)越多的肝臟疾病也接踵而來(lái)。飲食結(jié)構(gòu)的改變使得人們罹患肝病的概率有增無(wú)減且通常致命。肝病大多數(shù)都伴隨有肝纖維化，其中 25-40%最終發(fā)展為肝硬化甚至肝癌，所以對(duì)肝臟的保護(hù)也逐漸被人們關(guān)注。安全性和有效性成為新藥研發(fā)的兩大重要準(zhǔn)則。明代李中梓在《雷公炮制藥性解》中寫(xiě)到，茶可入心，肝，肺，胃五經(jīng)，《本草綱目》指出飲茶能“平肝、膽、三焦、包絡(luò)相火”，對(duì)于一些肝病患者來(lái)說(shuō)，常喝茶對(duì)病情是有益處的。
長(zhǎng)久以來(lái)酗酒、慢性乙醇中毒是全球最嚴(yán)重的社會(huì)問(wèn)題之一, 很多急慢性疾病和精神行為障礙等健康問(wèn)題都與之有關(guān)。酒精毒性作用可累及全身各主要器官，對(duì)肝臟影響尤大，在西方國(guó)家80%肝硬化發(fā)生的原因是酒精中毒。在美國(guó)每年死于與飲酒相關(guān)的疾病多于10萬(wàn)人，由此造成的相關(guān)經(jīng)濟(jì)損失上千億美元。同樣在我國(guó)，飲酒造成的健康和社會(huì)相關(guān)問(wèn)題也漸趨嚴(yán)重長(zhǎng)期大量飲酒，特別是高度酒對(duì)人體的消化、神經(jīng)及循環(huán)系統(tǒng)有著嚴(yán)重的危害，尤其是對(duì)肝臟的直接毒害作用更大，過(guò)量的酒精可破壞肝細(xì)胞，產(chǎn)生不同發(fā)展進(jìn)程的病變，如酒精性脂肪肝,酒精性肝炎到酒精性肝纖維化和酒精性肝硬變等，1967年Di Luzio首先提出飲酒后產(chǎn)生的自由基導(dǎo)致的肝細(xì)胞脂質(zhì)過(guò)氧化是引起脂肪肝的原因之一[1]。目前對(duì)慢性酒精性肝病發(fā)病機(jī)制主要涉及乙醇的直接毒性、乙醛的化學(xué)性損傷、氧應(yīng)激和脂質(zhì)過(guò)氧化、線粒體損傷、內(nèi)毒素、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子和遺傳等多個(gè)方面。臨床上長(zhǎng)把丙氨酸氨基轉(zhuǎn)移酶(Alanine aminotransferase, ALT)、谷草轉(zhuǎn)氨酶(Aspartate transaminase, AST)作為反映肝細(xì)胞受損程度的重要指標(biāo)，血清中AST和ALT活性的升高在一定程度上反映了肝細(xì)胞損害的程度。而肝細(xì)胞中AST大約有80%存在于線粒體中，線粒體是細(xì)胞內(nèi)重要的膜性細(xì)胞器，線粒體膜結(jié)構(gòu)的異常與細(xì)胞功能損傷相關(guān)聯(lián)。而腫瘤壞死因子-α(Tumor necrosis factor-α, TNF-α)濃度與肝損傷的生化指標(biāo)AST和ALT、炎癥細(xì)胞的浸潤(rùn)呈正相關(guān)。目前主要運(yùn)用TNF-α抑制劑降低TNF-α水平防治和減輕酒精性肝損傷。
腸源性?xún)?nèi)毒素血癥與肝病的關(guān)系日益受到重視。研究發(fā)現(xiàn)各種急、慢性肝病包括病毒性肝炎、自身免疫性肝病包括乙醇性肝病及其終末期的肝硬化患者內(nèi)毒素血癥發(fā)生率明顯升高。
另外，氧化應(yīng)激及脂質(zhì)過(guò)氧化致肝臟損傷中起到重要作用，抑制哺乳動(dòng)物的轉(zhuǎn)錄因子NF-kB的活化，進(jìn)而下調(diào)環(huán)氧酶-2(Cyclooxygenase-2, COX-2)的表達(dá)，減弱COX-2所導(dǎo)致的過(guò)度炎癥反應(yīng)，可以切斷惡性循環(huán)通路。
肝臟是體內(nèi)酒精代謝的主要場(chǎng)所, 少量的酒精在肝細(xì)胞漿的乙醇脫氫酶作用下經(jīng)雙電子還原為乙醛,乙醛的化學(xué)性質(zhì)非?；顫?它可干擾蛋白質(zhì)分子(尤其是酶)的修飾與激活。乙醇還可經(jīng)復(fù)雜的單電子鏈?zhǔn)椒磻?yīng)還原為羥乙基,繼而攻擊膜上的多不飽和脂肪酸而引起膜脂質(zhì)過(guò)氧化。茶多酚作為抗氧化劑,既可抑制乙醇氧化為乙醛,也可清除機(jī)體內(nèi)由乙醇介導(dǎo)的氧化應(yīng)激產(chǎn)生的自由基, 這可緩解酒精性肝病患者的病癥，具有護(hù)肝作用。
過(guò)量酒精可誘導(dǎo)腸壁對(duì)內(nèi)毒素的滲透性增加、致相關(guān)菌叢增加和清除內(nèi)毒素的能力降低，被認(rèn)為在乙醇性肝損傷中乙醇誘導(dǎo)內(nèi)毒素升高的主要原因。研究表明，茶多酚在早期乙醇性肝損傷中具有降低內(nèi)毒素血癥發(fā)生,對(duì)乙醇性肝損傷可能起到一定的保護(hù)作用[2]。
茶多酚對(duì)酒精性肝病病程中TNF-α和肝細(xì)胞病變有一定的影響，茶多酚可以減少TNF-α的合成和釋放，這為茶多酚在酒精性肝病發(fā)病的早期階段具有預(yù)防性的應(yīng)用或者將其用作抗炎治療的輔助劑，減輕肝臟的病損程度提供一定的理論依據(jù)。更有研究表明，茶多酚對(duì)AST/ALT的比值小于2，這說(shuō)明茶多酚對(duì)線粒體有保護(hù)作用進(jìn)而具有護(hù)肝作用[3]。
肝硬化是一種常見(jiàn)的肝纖維化發(fā)展至嚴(yán)重階段的慢性肝病。乙肝病毒感染后，機(jī)體存在免疫調(diào)節(jié)缺陷,病毒抑制細(xì)胞免疫活性,使細(xì)胞免疫功能降低,當(dāng)T細(xì)胞活性低下時(shí),病程持續(xù)惡化發(fā)展。1996年至1997年，貴陽(yáng)市第一人民醫(yī)院收治的28例肝硬化患者，2次/日服用，250 mg/次口服，一個(gè)月的療程茶色素治療。結(jié)果顯示，茶色素可抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，保護(hù)肝細(xì)胞，提高淋巴細(xì)胞和紅細(xì)胞中超氧化物歧化酶(Superoxide Dismutase, SOD)活性，增強(qiáng)T細(xì)胞轉(zhuǎn)化和自然殺傷細(xì)胞(Natural killer cell, NK)活性。一療程后血液中分化簇3(Cluster of differentiation 3, CD3)、分化簇4(Cluster of differentiation 4, CD4)、CD4/分化簇8(Cluster of differentiation 8, CD8)比值增加，CD8降低,這表明茶色素具有增強(qiáng)機(jī)體及肝炎性硬化的細(xì)胞免疫力功能有增強(qiáng)作用，認(rèn)為茶色素可作為該病的免疫調(diào)節(jié)輔助用藥[4]。
另外，在西安醫(yī)科大學(xué)第一臨床醫(yī)學(xué)院對(duì)100例肝硬化患者進(jìn)行臨床試驗(yàn)，肝硬化患者由于嚴(yán)重肝纖維化，肝臟微循環(huán)障礙，加之晚期合并交感神經(jīng)興奮及有效循環(huán)血容量不足，使肝臟循環(huán)障礙進(jìn)一步加重。研究表明，服用茶色素后反應(yīng)肝纖維化程度增強(qiáng)的指標(biāo)，血清Ⅱ型前膠原(PCⅡ)含量和肝功能損害的指標(biāo)透明質(zhì)酸(Hyaluronic acid, HA)的濃度下降，說(shuō)明茶色素具有阻斷肝纖維化形成的作用，可抑制肝纖維化的合成，并且肝功能越好者效果越明顯。
正常肝的脂肪含量為濕重的5%，各種原因引起肝細(xì)胞內(nèi)脂肪存積而超過(guò)正常限度時(shí)稱(chēng)為脂肪肝，其脂肪含量可達(dá)40-50%。目前一般認(rèn)為 脂肪肝發(fā)病主要由于甘油三酯的合成與分泌不平衡，甘油三酯合成酶的活性增強(qiáng)，有乙酰輔酶A在肝內(nèi)合成的未脂化脂肪酸增加，被微粒體氧化的未脂化脂肪酸減少等原因所造成。少數(shù)脂肪肝患者ALT升高,說(shuō)明肝細(xì)胞受損, 肝功能障礙。所有患者,皆有血脂代謝紊亂,尤其三酰甘油異常者顯著特征。部分患者血液粘稠度亦升高,微循環(huán)障礙明顯,這也是促成脂肪肝的因素之一。當(dāng)人體血脂水平增高，超出肝臟對(duì)其代謝分解和解毒利用水平時(shí)，多余的血脂成分就會(huì)在肝中滯留，形成脂肪沉積，最終導(dǎo)致脂肪肝。
茶色素在治療脂肪肝中能有效的調(diào)節(jié)機(jī)體免疫功能, 改善整個(gè)機(jī)體癥狀, 尤其是對(duì)脂肪的代謝，調(diào)整血脂水平及血液粘滯度, 改善肝功能，減輕了臨床癥狀。根據(jù)對(duì)38例脂肪肝臨床病人的療效觀察, 茶色素對(duì)脂肪肝療效確切[5]。1995年12月至1997年6月，臨沂市中醫(yī)醫(yī)院用茶色素治療脂肪肝患者100例, 對(duì)照的56例服用東寶肝泰，臨床總有效率茶色素組為68%,顯著高于東寶肝泰組的45%, 且茶色素對(duì)肝功障礙谷丙轉(zhuǎn)氨酶異常者明顯改善，另外血糖、血粘度、血脂等指標(biāo)皆有明顯改善,未發(fā)現(xiàn)不良反應(yīng)[6]。第二臨床學(xué)院茶色素臨床研究中心也對(duì)26例脂肪肝患者進(jìn)行臨床治療，結(jié)果顯示, 26例經(jīng)茶色素治療的脂肪肝患者總有效率為77%, 明顯優(yōu)于東寶肝泰治療組61.6%[7]。這可能是因?yàn)?，茶色素不僅具有明顯降血脂作用,使三酸甘油脂、低密度脂蛋白、膽固醇明顯降低,提高高密度脂蛋白,清除肝內(nèi)過(guò)多堆積的脂肪酸外,還能夠降低血液粘滯度、改善微循環(huán)、抑制脂質(zhì)過(guò)氧化、清除自由基,有利于損傷肝細(xì)胞的修復(fù)與再生,降低轉(zhuǎn)氨酶,使肝功得以恢復(fù)。
1998年在大慶市第二醫(yī)院應(yīng)用茶色素治療1000例脂肪肝病人也收到了滿(mǎn)意的療效, 總有效率為91.1%。甘油三醋、膽固醇、治療前后對(duì)比有明顯的差異, 治療后下降明顯。后血液流變性較療前明顯改善[8]。
另有研究表明，茶色素治療脂肪肝的最佳劑量為每日兩次，早服250 mg，晚睡前30 min服375 mg，用藥后有助于藥物在肝內(nèi)和低密度脂肪蛋白膽固醇爭(zhēng)奪受體，利于肝內(nèi)脂肪的清除。
上述臨床試驗(yàn)證明，茶色素不僅可以治療心腦血管疾病,也可作為治療脂肪肝改善血液流變性的藥物。茶色素有明顯的抗凝、促纖溶、防止血小板粘附和聚積作用, 能顯著降低甘油三酯、膽固醇、其機(jī)理是從微觀流變學(xué)角度改善的流變性，改善紅細(xì)胞的變形性,調(diào)整紅細(xì)胞聚集性及血小板粘附性,從而降低血漿粘度、全血粘度、改善微循環(huán),保障血液和氧的供應(yīng),提高機(jī)體整體免疫力和組織代謝水平,達(dá)到治療疾病的目的。
脂肪肝是由于肝臟本身及肝外原因引起的過(guò)量脂肪在肝內(nèi)待久積聚所致的疾病,是一個(gè)常見(jiàn)的臨床征象。茶多酚及茶色素是植物中提取的天然物質(zhì)，無(wú)毒，且無(wú)任何副作用的一種治療脂肪肝的有效藥物。
茶多酚與茶色素的抗肝癌作用機(jī)理研究較多，見(jiàn)第五章。此外，在研究綠茶提取物對(duì)大鼠經(jīng)受微波照射肝臟抗氧化防御系統(tǒng)基因表達(dá)和氧化損傷的影響時(shí)，綠茶提取物的抗氧化體系可迅速緩解大鼠由微波輻射造成的肝中各種酶的損傷。
茶色素對(duì)病毒入侵與自由基參與和機(jī)體免疫功能下降等引起的病毒性肝炎也有效果，茶色素具有清除自由基，保護(hù)細(xì)胞免受損害，增強(qiáng)人體免疫功能的作用，從而達(dá)到治療病毒性肝炎的目的。茶色素還能促進(jìn)乙型肝炎病毒(Hepatitis B virus, HBV)血清標(biāo)志物轉(zhuǎn)化，誘導(dǎo)干擾素的產(chǎn)生，能降低乙肝病毒血清復(fù)制指標(biāo)。
茶色素對(duì)化學(xué)性中毒性肝損害也有保護(hù)作用?；瘜W(xué)毒物經(jīng)肝微粒體細(xì)胞色素P-450代謝激活為有毒代謝物引起急性肝損害、肝臟代謝紊亂、肝細(xì)胞膜功能發(fā)生改變。結(jié)果表明，茶色素對(duì)這些毒物造成的肝損傷均有保護(hù)作用，表現(xiàn)在谷丙轉(zhuǎn)氨酶明顯下降,肝內(nèi)三酰甘油蓄積減少,肝組織病理學(xué)顯微檢查顯示肝細(xì)胞壞死明顯減輕。這種保護(hù)作用顯然不是通過(guò)單一途徑實(shí)現(xiàn)的。
茶多酚也能明顯拮抗多種肝毒物引起的血清ALT和肝臟甘油三酯升高,顯著減輕肝壞死病變。減少肝臟線粒體中的自由基,對(duì)脂質(zhì)過(guò)氧化起到較強(qiáng)抑制作用。茶多酚還對(duì)·OH誘導(dǎo)的小鼠肝細(xì)胞膜丙二醛的生成有明顯的抑制作用,且有劑量依賴(lài)性,并使阿霉素在肝細(xì)胞內(nèi)蓄積明顯增加。對(duì)重復(fù)高正加速度(+Gz)作用造成的肝腎功能損害,茶多酚也具有明顯的保護(hù)作用。能夠顯著抑制動(dòng)物肝臟過(guò)氧化脂質(zhì)的形成,這可能是茶多酚保肝作用機(jī)制之一。
肝臟缺血再灌注損傷(Hepatic ischemia reperfusion injury, HIRI),是引起術(shù)后原發(fā)性移植物無(wú)功能、導(dǎo)致肝移植失敗的重要原因。因此如何減輕HIRI是目前肝臟外科特別是移植外科急需解決的棘手問(wèn)題。大量研究表明自由基、脂質(zhì)過(guò)氧化對(duì)肝細(xì)胞的損傷是HIRI發(fā)生的重要原因。肝缺血時(shí),無(wú)氧代謝產(chǎn)物聚集,再灌注時(shí),氧分子進(jìn)入缺血組織,發(fā)生超氧化物陰離子自由基反應(yīng),使自由基產(chǎn)生過(guò)多和抗氧化系統(tǒng)受損,導(dǎo)致脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),造成肝細(xì)胞腫脹、變性、壞死,構(gòu)成缺血再灌注損傷。檢測(cè)丙二醛(Malondialdehyde, MDA)可判斷是否發(fā)生脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)的主要方法。研究顯示，茶多酚處理組MDA含量降低,且肝組織抗氧化酶谷胱甘肽過(guò)氧化物酶(Glutathione peroxidase, GSH-Px)活力和血漿ALT含量也更接近正常對(duì)照組；同時(shí)，肝組織病理觀察也表明茶多酚干預(yù)后的肝組織無(wú)明顯損傷,從而證明茶多酚對(duì)HIRI具有保護(hù)作用。推測(cè)茶多酚對(duì)HIRI的保護(hù)作用機(jī)制可能通過(guò)直接清除活性氧自由基、抑制脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng)，與誘導(dǎo)氧化的過(guò)渡金屬離子絡(luò)合等?？傊?茶多酚一定程度上能抑制肝臟缺血再灌注所致的肝組織損傷,拮抗脂質(zhì)過(guò)氧化反應(yīng),從而對(duì)HIRI具有保護(hù)作用。因此,臨床預(yù)防性應(yīng)用茶多酚有望減輕HIRI[9]。
——摘自屠幼英教授主編《茶多酚十大養(yǎng)生功效》第八章：茶多酚與茶色素的護(hù)肝作用
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遺傳、長(zhǎng)期精神緊張、肥胖、飲食不當(dāng)、不規(guī)律作息、病毒感染、藥物不良反應(yīng)等是糖尿病的潛在促成因素。
安化黑茶具獨(dú)特的“發(fā)花”工藝和產(chǎn)地微生物群的特殊性。安化茯磚茶是安化黑茶最有代表性的一類(lèi)茶，由冠突散囊菌為主的微生物發(fā)酵精制而成，其具有豐富的“金花”和獨(dú)特的“菌花香”，也被證明對(duì)許多慢性代謝性疾病，特別是與糖脂代謝相關(guān)的疾病具有預(yù)防和治療作用。
安化黑茶降血糖作用的主要活性成分
1. 茶多酚
茶多酚的降糖機(jī)理主要體現(xiàn)在提高胰島素活性、抑制葡萄糖運(yùn)轉(zhuǎn)載體活性、抑制腸道內(nèi)相關(guān)酶類(lèi)的活性、抗氧化作用，以及下調(diào)控制葡萄糖異生作用基因的表達(dá)。血糖升高導(dǎo)致的自由基反應(yīng)增強(qiáng)，引起的氧化應(yīng)激損傷胰腺β細(xì)胞損傷會(huì)引起胰島素的分泌功能障礙，EGCG的抗氧化活性能有效抑制自由基的產(chǎn)生和清除自由基，從而減少胰腺β細(xì)胞的氧化損傷。同時(shí)研究認(rèn)為，EGCG和ECG能與腸道內(nèi)的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體的鈉離子或葡萄糖結(jié)合位點(diǎn)結(jié)合，從而抑制腸道上皮細(xì)胞的葡萄糖轉(zhuǎn)運(yùn)載體活性，但其具體機(jī)制仍不明確。
胰島素活性與肝臟葡萄糖的生成有關(guān)，能直接降低血糖濃度。體外研究發(fā)現(xiàn)EGCG、ECG以及單寧酸、茶黃素等都能在一定程度上提高胰島素的活性，從而抑制肝臟糖原的降解并且刺激肝糖原和肌糖原的合成，并且茶多酚能提高胰島中鈣離子的濃度從而促進(jìn)胰島素分泌。
EGCG通過(guò)鈣離子調(diào)節(jié)蛋白激酶激活A(yù)MPK通路，抑制肝糖異生和葡萄糖異生作用關(guān)鍵酶的表達(dá)，從而減少肝糖異生。此外EGCG能增加與糖酵解相關(guān)酶的基因表達(dá)，能促進(jìn)葡萄糖的降解從而產(chǎn)生降血糖作用。而兒茶素對(duì)大鼠體內(nèi)α-淀粉酶和蔗糖酶的活性的抑制作用被認(rèn)為是兒茶素抑制餐后血糖上升的主要機(jī)理。
2. 茶多糖
茶多糖已被報(bào)道可以增強(qiáng)免疫力、抵抗輻射和腫瘤，特別是降低糖尿病的風(fēng)險(xiǎn)，并且它在粗茶中的含量高于其他普通茶。茶多糖在抗氧化、保護(hù)胰島細(xì)胞、促進(jìn)胰島素分泌、調(diào)節(jié)糖代謝相關(guān)酶活性方面有顯著作用，提示茶多糖具有降血糖作用。研究發(fā)現(xiàn)，六大茶類(lèi)中普洱茶多糖的總酚類(lèi)和蛋白質(zhì)含量最高，抗氧化和抗糖尿病活性最好。
3. 茶色素
茶褐素具有降糖效果，能夠增加葡萄糖激酶和丙酮酸激酶的生物活性水平和減少瘦素及硬脂酰輔酶A脫氫酶的產(chǎn)生，促進(jìn)體內(nèi)胰島素敏感性和胰島β細(xì)胞的功能。通過(guò)增強(qiáng)胰島素受體數(shù)目和敏感，茶褐素能調(diào)節(jié)機(jī)體血糖代謝，改善血糖水平，緩解血糖代謝紊亂對(duì)胰腺造成的負(fù)擔(dān)，同時(shí)對(duì) PI3K/Akt 蛋白信號(hào)通路的調(diào)節(jié)，促進(jìn)肝臟、脂肪等組織增加對(duì)葡萄糖的攝取、胞內(nèi)糖原的合成及減少肝臟葡萄糖異生，最終起到降低血糖的效果。
普洱茶茶褐素對(duì)大鼠肝臟切片的影響(A-大鼠肝細(xì)胞圍繞中央靜脈呈放射狀排列, 形態(tài)正常;高糖模型組B-大鼠肝細(xì)胞有一定病理改變, 但不是很典型，說(shuō)明一定條件下高糖飲食對(duì)大鼠肝臟病理性影響;灌胃不同劑量普洱茶茶褐素組DEF-大鼠肝細(xì)胞排列整齊， 形態(tài)正常，說(shuō)明普洱茶茶褐素可以降低高糖飲食大鼠肝臟脂質(zhì)沉積。)
也有研究表明茶褐素是一種很好的α-葡萄糖苷酶活性抑制劑，能與α-葡萄糖苷酶活性中心結(jié)合，降低小腸對(duì)麥芽糖、淀粉、蔗糖的分解和吸收，減少血糖對(duì)胰腺的刺激，從而維持餐后血糖平穩(wěn)。
安化黑茶降血糖功效
1. 安化黑茶水提物的降血糖作用
研究表明茯磚茶水提取物的干預(yù)能顯著改善糖尿病小鼠“多食、多飲、多尿、消瘦，三多一少”典型癥狀，修復(fù)糖尿病小鼠的胰島細(xì)胞損傷并且降低血糖濃度。組織病理學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)，相比模型組，中劑量和高劑量茯磚茶組小鼠胰島形狀有初步好轉(zhuǎn)，呈一定規(guī)則圖形，且胰腺細(xì)胞分布較為均勻緊密，說(shuō)明茯磚茶水提取物在一定程度上修復(fù)了高糖導(dǎo)致的胰島細(xì)胞損傷。
研究探討十兩茶水提物對(duì)高血糖的影響及其作用機(jī)理，發(fā)現(xiàn)中高劑量十兩茶水提物給藥能顯著降低db/db糖尿病小鼠空腹血糖水平，并改善其對(duì)葡萄糖的耐受能力，其作用效果與胰島素增敏劑羅格列酮(5 mg/kg)作用相當(dāng)，但起效較慢。同時(shí)，高劑量十兩茶水提物能顯著降低db/db糖尿病小鼠血清胰島素水平，增加胰島素敏感性。
普洱茶茶褐素對(duì)大鼠肝臟切片的影響(A-大鼠肝細(xì)胞圍繞中央靜脈呈放射狀排列, 形態(tài)正常;高糖模型組B-大鼠肝細(xì)胞有一定病理改變, 但不是很典型，說(shuō)明一定條件下高糖飲食對(duì)大鼠肝臟病理性影響;灌胃不同劑量普洱茶茶褐素組DEF-大鼠肝細(xì)胞排列整齊， 形態(tài)正常，說(shuō)明普洱茶茶褐素可以降低高糖飲食大鼠肝臟脂質(zhì)沉積。)
也有研究表明茶褐素是一種很好的α-葡萄糖苷酶活性抑制劑，能與α-葡萄糖苷酶活性中心結(jié)合，降低小腸對(duì)麥芽糖、淀粉、蔗糖的分解和吸收，減少血糖對(duì)胰腺的刺激，從而維持餐后血糖平穩(wěn)。
安化黑茶降血糖功效
1. 安化黑茶水提物的降血糖作用
研究表明茯磚茶水提取物的干預(yù)能顯著改善糖尿病小鼠“多食、多飲、多尿、消瘦，三多一少”典型癥狀，修復(fù)糖尿病小鼠的胰島細(xì)胞損傷并且降低血糖濃度。組織病理學(xué)觀察發(fā)現(xiàn)，相比模型組，中劑量和高劑量茯磚茶組小鼠胰島形狀有初步好轉(zhuǎn)，呈一定規(guī)則圖形，且胰腺細(xì)胞分布較為均勻緊密，說(shuō)明茯磚茶水提取物在一定程度上修復(fù)了高糖導(dǎo)致的胰島細(xì)胞損傷。
研究探討十兩茶水提物對(duì)高血糖的影響及其作用機(jī)理，發(fā)現(xiàn)中高劑量十兩茶水提物給藥能顯著降低db/db糖尿病小鼠空腹血糖水平，并改善其對(duì)葡萄糖的耐受能力，其作用效果與胰島素增敏劑羅格列酮(5 mg/kg)作用相當(dāng)，但起效較慢。同時(shí)，高劑量十兩茶水提物能顯著降低db/db糖尿病小鼠血清胰島素水平，增加胰島素敏感性。
來(lái)源：中國(guó)茶葉
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